Bilgi tabanı

Kolon kanseri

Kızı yeni evlenmiş 58 yaşında bir erkek hasta…

Hasta akut barsak tıkanıklığı (ileus) nedeniyle acil servise başvurmuştur. Ameliyat sırasında cerrahlar kolonda büyük bir tümör bulmuşlar ve çıkarmışlardır. Ne yazık ki tümör karaciğere yayılmış durumdadır. İkinci tümör çok büyüktür ve abdominal boşluk ile göğsü ayıran kas olan diyaframa yayılmıştır. Tümörü küçülterek diyaframdan ayırabilmek için tek umut iyi seçilmiş bir kemoterapi ve hedefe yönelik tedavi kombinasyonudur.

Onkoloji ekibi zor durumdaydı, yanlış bir tedavi seçmeleri halinde iki ay sonraki BT kontrolünde karaciğerdeki tümör daha büyümüş olacaktı. Bunun anlamı hastanın tedavisi için son şansının da kaybetmesiydi. Birinci basamak tedavi için hedef yönelik iki ilaç ruhsatlandırılmıştır; ikisinin de etkili olma şansı yaklaşık %50-60’tır. İkisi de etkili olabilirdi; hiçbiri etkili olmayabilirdi; biri etkili olabilirdi.

Kolon kanserinde tümör büyümesi olguların yaklaşık %25’inde EGFR reseptörü adı verilen molekülün aşırı bulunmasına bağlıdır. Normal olarak, vücudumuz hücre yüzeyindeki reseptörlerin aktivasyonu ile ne kadar kolon hücremiz olması gerektiğini düzenleyebilir. Bununla birlikte bu tümörlerde tümör hücresi tarafından hormon benzeri moleküller üretilir. Bu şekilde tümör hücresi kendini uyarabilir. Kolon kanserlerinin diğer %75’inde diğer genlerdeki mutasyonlar büyüme sinyallerinde “kısa devreye” neden olur. Hedefi EGFR molekülleri olan ilaçlardan yararlanacak hastaları bulmak istediğimizde diğer gen mutasyonlarını dışlamak zorundayız. Bu gen mutasyonları esas olarak klinik geliştirme programlarındaki diğer hedefe yönelik tedavilerin hedefi olmalıdır.

Rutin olarak en yaygın gen mutasyonu olan KRAS tüm kolon kanseri hastalarında test edilmektedir. KRAS mutasyonu kolon kanserlerinin %35-40’ında bulunur.

Bu hastada KRAS lokal laboratuvarda test edilmiş ve mutasyon bulunmamıştır. Bu nedenle EGFR hedefine yönelik tedavi bir seçenek olmayı sürdürmüştür fakat EGFR tedavisinin başarısız olmasına neden olabilecek başka bir mutasyonu olma riski %50’dir. Bu nedenle onkoloji uzmanı ilk olarak yan etkileri daha hafif ve aktif olma şansı benzer olan bir anjiyogenez inhibitörü kullanmayı düşünmüştür.

Hastanın kızı yeni evlenmiştir ve hasta yeni evli çift için bir ev yapmaktadır. Damadı internetten Oncompass™ şirketini bularak daha kapsamlı bir test yapılmasını istedi.

Kolon kanserinde olguların % 5-10’unda görülen diğer genlerde (NRAS, BRAF, PIK3CA, HER-2, MET vb.) mutasyon olabilir. Oncompass™ KRAS genine ek olarak birkaç gendeki mutasyonları da dışlamıştır. Mutasyon olmayan gen “WILD TYPE” olarak adlandırılır ve değişime uğramamış normal tip anlamına gelmektedir (“vahşi ortamda” bulunduğu gibi). Kusur potansiyeli olan genlerin hiçbirinde mutasyon olmadığında tümör “süper WILD TYPE” olarak adlandırılır. Bu tümörler kendi bağı ile EGFR molekülünün aşırı uyarıldığı tümörlerdir ve EGFR hedefine yönelik ilaç ile durdurulabilir.

Bu tümörde alternatif kanser genlerinde mutasyon bulamadık, tümör süper WILD TYPE teydi. Bu nedenle Oncompass™ anti-EGFR tedavi önerdi. Oncompass™ Raporunu aldıktan sonra onkoloji uzmanı hasta için bir anti-EGFR tedavi seçti. İki aylık tedavi sonrasında karaciğerdeki tümör dramatik olarak küçülmeye başladı ve altı ay sonra küçük tümör cerrahi olarak çıkarıldı ve hasta tümörsüz hale geldi.

Oncompass™ KRAS WILD TYPE ve KRAS mutant kolon kanserlerinde ek hedefler bulabilir. KRAS mutant hastalara klinik çalışmalardaki hedefe yönelik tedavileri bulabilir.

DUYURUN

Sosyalleşin. Kanser ile mücadelede başkalarına yardım edin.
ONCOMPASS Gmbh.   |   Privacy Policy